El gran mundo de la microbiota no deja de sorprender, y en lo relacionado al cerebro cobra una bastante relevancia, por ello, se ha observado como el SIBO y alteraciones en la permeabilidad intestinal empeoran o pueden ser una causa adyacente a la enfermedad de Parkinson entre otras.

Índice

●Definición de la enfermedad de Parkinson
●Eje cerebro-intestino
●Inicio desde el intestino
●SIBO
●Microbiota e inflamación
●Factores de riesgo
●Posibles patógenos causantes
●Factores protectores
●Suplementos
●Una especial mención al deporte y microbiota
●Los defectos del déficit de dopamina
●Estimulación dopaminérgica
●Evitar comportamientos adictivos
●Enlistar y cumplir objetivos
●Dedicarse a algo / proposito
●Ejercicio físico
●Aumenta los niveles de tirosina
●Escuchar música, enamorarse y meditación
●Evitar el estrés

Definición de la enfermedad de Parkinson

Esta enfermedad neurodegenerativa se produce debido a la acumulación (placas Lewy) en la sustancia negra del cerebro de una proteína neuronal denominada alfa-sinucleína (cuya función es participar en la regulación de la neurotransmisión cerebral). Dicha acumulación junto a la muerte de las células productoras de dopamina acaban provocando los signos típicos de la enfermedad de Parkinson como temblor en reposo, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia. 

Si bien es cierto que no se conoce con firmeza la causa del Parkinson, la FEP (Fundación Española de Parkinson) considera que: «podría deberse a una combinación de factores genéticos, medioambientales y los derivados del propio envejecimiento del organismo«. -Una vez conquistada la guerra bacteriológica de las infecciones con los antibióticos, nuestra esperanza de vida ha aumentado y las causas de nuestra mortalidad responde a nuestra falta de respeto al genoma, a nuestros malos hábitos de vida (sedentarismo, consumo de tóxicos, insomnio, desregulación circadiana…) y a un porcentaje pequeño por anomalías genéticas.

Eje cerebro-intestino

Tanto en contextos de salud como de enfermedad la comunicación ejercida entre el intestino y el cerebro es un aspecto muy importante que necesita ser cubierto. La presencia y colonización de bacterias en el organismo ejerce una gran influencia en la maduración de los sistemas inmunológicos, endocrinos y neuronales, por medio del nervio vago, el plexo mientérico y la submucosa de Meissner que se comunican con los centros cerebrales superiores, núcleos del tronco encefálico, centros corticales, ganglios basales… En definitiva, el intestino se comunica con todo el cerebro modulando así muchas funciones fisiológicas. En esta línea de investigación se ha evidenciado como las alteraciones en el eje cerebro-intestino-microbiota se relaciona con respuestas anómalas al estrés, depresión, ansiedad, permeabilidad intestinal, enfermedades inflamatorias del intestino como colitis ulcerosa, Crohn, autismo… En fin, una puerta abierta a multitud de enfermedades leves desde una pequeña alergia hasta graves como enfermedades autoinmunes y cáncer.

En lo que concierne a este artículo, en el Parkinson la acumulación de alfa-sinucleína afecta también al intestino, en concreto, a los procesos relacionados con la motilidad. Ahora bien ¿Porqué se altera la acumulación de esta proteína neuronal? Puede deberse a la sobreexpresión del sistema inmunológico por una continua disbiosis intestinal o SIBO, que al inducir permeabilidad intestinal promueve un estado de inflamación crónica de bajo grado afectando así al plegamiento disfuncional de la alfa-sinucleína. En esta situación de permeabilidad intestinal, el sistema inmune se ve alterado por la continua reacción cruzada de antígenos humanos con proteínas bacterianas.

Inicio desde el intestino

Una vez aclarada superficialmente la existente comunicación entre el intestino y el cerebro (no de manera excluyente, puesto que las bacterias pueden entablar una comunicación o disgregarse por todos los tejidos del organismo). Se plantea la teoría de que la patogénesis del Parkinson empieza por la propagación de la alfa-sinucleína desde el intestino hacia el cerebro junto con la inflamación sistémica capaz de alterar el plegamiento adecuado de la alfa-sinucleína en el cerebro. Pudiéndose usar como un biomarcador de diagnóstico temprano la presencia de la alfa-sinucleína en el intestino o que la presencia de alteraciones intestinales, las cuales son hechos de carácter crónico, sean signos de alarma de cara a potenciales enfermedades neurodegenerativas y se empiece a trabajar en su curación.

SIBO

El Parkinson por su fisiopatología genera alteraciones intestinales referidas a la motilidad (estreñimiento, lento vaciado gástrico…) siendo común encontrar afecciones como SIBO, ya que el crecimiento bacteriano se beneficia cuando existe una baja función de motor migratorio intestinal. Ahora bien, se han observado que alteraciones bacterianas ya presentes antes del diagnóstico de Parkinson pueden favorecer la aparición de la enfermedad. En concreto, se han encontrado niveles significativos de E. Coli y α-sinucleína en el colón. En otras palabras ¿Qué fue antes el huevo o la gallina? Matizando bien antes, que no estoy afirmando nada, ya que la relación causal (disbiosis intestinal-Parkinson) aún no está clara.

Pero hay que considerar aspectos como la capacidad de las bacterias patógenas de generar liposacáridos y citoquinas proinflamatorias, lo que conlleva una sobre-estimulación del sistema inmunológico, recordando que el epitelio intestinal está recubierto por abundantes placas linfoides, el sobre-estímulo crónico, así como sustancias irritantes como alcohol, medicamentos, café, cualquier estrés (sobre todo emocional) de manera cronificada, puede desencadenar en cierta permeabilidad intestinal y disbiosis intestinal produciendo inflamación sistémica y mediante el nervio vago generar alteraciones neurológicas.   

Debido a todo el «nuevo» entramado de la microbiota en el organismo que se está empezando a estudiar y descubrir, se está empezando a denominar  “sistema nervioso específico de órganos microbianos”. Sistema capaz de producir y comunicarse mediante metabolitos beneficiosos como perjudiciales dependiendo de la cepa bacteriana y los productos que fermentan, por ejemplo, metabolitos neurotóxicos como el ácido D-láctico y el amoníaco. En el artículo de SIBO y digestión óptima intenté dar algunas pautas o líneas de investigación interesantes para optimizar la flora intestinal y también en este otro artículo sobre el ácido butírico.

Microbiota e inflamación

Repitiendo lo mismo desde otra perspectiva, se ha descubierto cierto mimetismo molecular generado por la microbiota en estados de neurodegeneración, provocando inflamación, toxicidad celular y estrés oxidativo influyendo en el desarrollo a de neuro-enfermedades como el Parkinson, Alzhéimer… En ensayos de animales se ha demostrado como la inflamación crónica induce daños en las neuronas dopaminérgicas, a la vez, que otros estudios asocian enfermedades intestinales inflamatorias crónicas con inflamación en el cerebro y muerte de neuronas dopaminérgicas, convirtiéndose así en un factores relevantes en la enfermedad de Parkinson.

En lo referido a cepas bacterias se ha evidenciado cómo las bacterias protectoras Prevotellaceae están involucradas en la creación de mucina en la capa de mucosa intestinal, apoyan así la función barrera del intestino a la vez que producen ácidos grasos neuroactivos de cadena corta a través de la fermentación de fibras (ácido butírico). 

Factores de riesgo

• Genética: mutaciones relacionadas con genes de la alfa-sinucleína.
• Medio ambiente: la exposición a toxinas y ciertos metales pesados del ambiente, por ejemplo, en los mineros expuestos al metal manganeso se ha observado una mayor prevalencia de Parkinson. Y otras toxinas ambientales como pesticidas (rotenona) y herbicidas.
• Mitocondrias, disfunción, inflamación y estrés oxidativo: las mitocondrias son la fuente principal de energía, en ella según el ambiente el cual modula la membrana celular puede verse más o menos beneficiada o perjudicada, por medio de radicales libres que generan estrés oxidativo correlacionándose con todas las patologías y en este caso Parkinson.  

En resumen, son factores de riesgo todas las situaciones capaces de alterar e intervenir biodiversidad de microbiota intestinal como: edad, hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, fármacos, sedentarismo), calidad de la dieta, factores que intervienen en la motilidad del intestino como ayuno, deporte, estrés emocional, síndromes de mala-absorción, hipotiroidismo…

Posibles patógenos causantes

La bacteria Helicobacter pylori presente en las úlceras gástricas, el género de hongos Malassezia (un patógeno oportunista y lipofílico, que aumenta con la acumulación de sebo cutáneo, hecho característico en la dermatitis seborreica o la foliculitis), Mycobacterium paratuberculosis asociado a enfermedades de Crohn. Así como las infecciones virales del herpes simple e influenza pueden favorecer la aparición de enfermedades neurológicas. Junto con otros factores, se ha comprobado en modelos de ratón que al inocular el virus de la gripe H5N1, este puede viajar desde la periferia hasta el sistema nervioso central generando neuroinflamación y acumulación de alfa-sinucleína. Otras infecciones en humanos como el virus de la hepatitis C es capaz de anidar en el cerebro generando inflamación y toxicidad dopaminérgica, asociándose así positivamente con el desarrollo de Parkinson.

Tras los microorganismos mencionados, recalcar que no son causa única, sino posibles añadidos que junto con otras condiciones como la vulnerabilidad del huésped ya sea por su susceptibilidad genética, o debilidad inmunológica, pueden acceder al cerebro y causar neuroinflamación crónica.

Factores protectores

Partiendo de la base de que no se conoce forma de prevenir la aparición del Parkinson, siempre se puede y se debe aunar papeletas protectoras: hábitos de vida saludables que configuran así cierta protección frente a enfermedades crónicas como la diabetes, hipertensión, obesidad…

Antes que nada, avisar de que esto es solo mi opinión:

• Frente a la contaminación ambiental y pesticidas, como terapias detoxificadoras convendría realizar ayunos estratégicos, un déficit kcal para oxidar adipocitos donde el organismo acumula sustancias tóxicas, fomentaría la función hepática evitando tóxicos como el alcohol, fármacos, PUFAS, una dieta de fácil digestión, quizás suplementos como el cardo mariano y mantendría los depósitos de glucógeno hepático, principalmente con frutas, siempre llenos para favorecer su metabolismo. Por último, para cubrir una buena función detoxificadora es importante la sudoración por la cual algunos metales pesados son excretados.
  
• En cuanto al estrés oxidativo y la oxidación relacionada con el envejecimiento, la realización de donaciones de sangre en hombres con el fin de no saturar los niveles de hierro hemo, o incluir vitamina C, café y lácteos con comidas muy biodisponibles en hierro como la carne roja. Son acciones interesantes.
   
• El mantener un buen NEAT, el ejercicio físico de fuerza y como cardiovascular la realización de HIIT, son los reyes, hilando fino, los ejercicios donde predomina los impactos y rebotes son beneficiosos para la osificación y drenaje del sistema linfático, recordando el artículo del rebounding y el sistema inmune.
   
• Respecto al sistema inmune, lo esencial es el rebounding ya mencionado, aplicación en el timo de luz roja e infrarroja, exposición solar, meditación, vitamina C y minerales como selenio y zinc, pueden ser intervenciones que favorezcan su funcionamiento.
   
• En cuanto a la dieta, restringir PUFAS e incluir alimentos ricos en fibra que favorezcan la producción de ácidos grasos de cadena corta (ácido butírico). Y retirar los alimentos indigestos que generen fermentación (exceso de gases, por ejemplo, las leguminosas).
   
• Profundizando en las intervenciones experimentales que afectan directamente al cerebro tenemos por un lado la faceta intelectual donde se incluyen actividades como jugar al ajedrez, disfrutar de cualquier aprendizaje cómo tocar un instrumento musical o aprender un idioma, la práctica deportiva capaz de estimular el factor neurotrófico cerebral, el BDNF (probablemente está junto con el ajedrez y la meditación sean las 3 herramientas más poderosas capaces de crear nuevas neuronas). Por otro lado más experimental, la exposición al frío siguiendo la investigación de Kipnis, el drenaje de los vasos linfáticos cerebrales estimulados por el frío fomenta la eliminación de placas de amiloides y proteínas tau en ratones, en humanos puede que ocurra algo similar, así que valorar la exposición al frío mediante duchas de contrastes frío-calor pueden brindar cierta prevención.
   
• Y lo mejor para el final, se ha comprobado como trastornos del sueño y dentro de los mismos la apnea del sueño aumenta drásticamente la probabilidad de neurodegeneración. Al contrario, un ambiente rico en oxígeno, en dióxido de carbono, azúcar y descanso, si, el sueño es el rey del metabolismo se vuelve indispensable para una correcta salud neuronal.

Suplementos

• Té verde: sus polifenoles tienen capacidad significativa de brindar protección a las neuronas y a la dopamina.
   
• Vitamina C y E: tanto en alimentos como en suplementos por ser poderosos antioxidantes.
   
• Creatina: no solo para deportes glucóliticos de fuerza sino que también aumenta la producción de energía (ATP) a nivel neuronal.
   
• Cafeína: contenida en el café en el té negro, té japonés, té chino y como suplemento guardan relación inversa con el riesgo de emfermedad de Parkinson.
   
• Nicotina: sabiendo utilizarla a corto plazo y nunca de manera crónica, la nicotina actúa imitando al neurotransmisor acetilcolina, ofreciendo diferentes beneficios a nivel de pérdida de grasa ( promueve la síntesis de adrenalina y dopamina) efectos nootrópicos mejorando la atención y memoria, actúa como inhibidora de la aromatasa siendo así una sustancia antiestrogénica.
   
• Azúcar: pese a ser el demonio del siglo XXI considerado por muchos, el azúcar puede ser empleado terapéuticamente sobre todo a nivel hormonal, inhibiendo al cortisol y la liberación de ácidos grasos en sangre. Unos investigadores alemanes y canadienses observaron que con la administración de N-acetilglucosamina (GlcNAc) derivada del azúcar en ratones. Este azúcar atravesaba la barrera hematoencefálica y fomentaba la regeneración de mielina en los axones de las neuronas. En esta misma línea, se ha observado un mayor número de oligodendrocitos en ratones cuando se les administra los azúcares de la leche materna. De cara a enfermedades del sistema nervioso donde existe neurodegeneración de la mielina (esclerosis múltiple) puede ser interesante el uso del azúcar. Ahora bien, no estoy diciendo que esta situación que ocurre en ratones se de en humanos, pero sí que se puede considerar al azúcar como una herramienta útil sobre todo desde el punto de vista hormonal junto con las ya mencionadas.

Una especial mención al deporte y microbiota

Dentro del mundo del deporte se ha comparado como la composición de flora intestinal varía y produce mejoras en el rendimiento deportivo. Por ejemplo, en corredores de maratón se han encontrado grandes cantidades de bacterias Veillonella atypica ausentes en personas sedentarias. Estas bacterias metabolizan ácido láctico convirtiéndolo en ácido graso de cadena corta propionato mejorado así el rendimiento deportivo.

Otros estudios en personas obesas al cambiar su estilo de vida introduciendo actividades deportivas, adquirían mayor diversidad en su microbiota y mejoras en el VO2max, pero, al volver a sus antiguos hábitos sedentarios se revierten los cambios.

Los defectos del déficit de dopamina

Los signos clásicos de la enfermedad de Parkinson están relacionados con la inervación motora y por ende deterioro del movimiento, son producidos por la pérdida de dopamina y también por la pérdida de otro neurotransmisor, la noradrenalina encargada de otras muchas funciones autónomas en el organismo, como el pulso y la presión arterial.

Estimulación dopaminérgica

La dopamina, el neurotransmisor del bienestar, motivación y atención, y si, el control de la atención está directamente relacionado con el autocontrol mental y la felicidad. A continuación, unas pequeñas recomendaciones sobre cómo mejorar nuestros estados dopaminérgicos.

Evitar comportamientos adictivos

Las adicciones a medio y largo plazo y sobre todo las drogadicciones agotan la producción de dopamina y disminuyen sus efectos.

Enlistar y cumplir objetivos

El efecto positivo que genera cumplir con lo debido, estimula la secreción de dopamina, así como, agradecer los pequeños detalles del día a día. Implementar una correcta filosofía de vida es trascendental para una buena salud mental, lo que lleva al siguiente punto.

Dedicarse a algo / proposito

Ni que decir tiene la importancia de la dedicación, de las metas y objetivos en los cuales durante el disfrute indirecto que se da en su proceso, se acontecen grandes rasgos de creatividad, interés, entusiasmo, y nos nutrimos así no había un buen estado dopaminérgico.

Ejercicio físico

La manera más inmediata de experimentar toda la cascada de neurotransmisores relacionados con el bienestar es tras una buena sesión deportiva.

El ejercicio físico no sólo responde de manera aguda positivamente a la mejora de los estados neuro-hormonales, si no que, a largo plazo cuando existen objetivos concretos la recompensa es doble, volviendo así a los anteriores puntos mencionados.

Aumenta los niveles de tirosina

La tirosina y la fenilalanina aminoácidos contenidos en la leche y sus derivados carnes rojas, pescados y mariscos, en los huevos, plátanos, sandía, cacao, café, té verde y otros alimentos, es necesario para la producción de dopamina. Sin olvidar que, comer es una necesidad básica del ser humano la cual ha sido premiada por la evolución para que nos produzca placer, algo tan cotidiano y mundano como alimentarse debe ser valorado y disfrutado como se merece. «Que bonito es comer«

Escuchar música, enamorarse y meditación

La neurociencia ha observado cómo la música, observar a la persona amada y la meditación estimulan áreas del cerebro relacionadas con el placer y liberación de dopamina.

Evitar el estrés

No es sorprendente, pero cabe destacar una vez más, que el estrés crónico en lo referido a la liberación de dopamina, la inhibe. Un tema muy machacado en el Bosón (cortisol en contexto, fisiología del cortisol, metabolismo tiroideo y adrenal).

Fuentes
Journals Plos. Disbiosis intestinal, polisacáridos y Parkinson
Sciencie Direct. Disfunción gastrointestinal y Parkinson
Pubmed. Cerebro y microbiota en el Parkinson
Jbc. Microbiota intestinal y Parkinson
Jbc. N-acetilglucosamina y regeneración de mielina
Investigación y ciencia. Glucosa y reparación de mielina
OxfordAcademy. Neurodegeneración del hipocampo en la apnea obstructiva del sueño
SpringerLink. Prevalencia del Parkinson e infecciones bacterianas intestinales
Elsevier. Microorganismos relacionados con el Parkinson
EfeSalud. Prevención Parkinson
Eldiario. Prevención Parkinson
Elespañol. Trastornos mentales, Parkinson
Perfil. Mejora del rendimiento deportivo y bacterias
Onekmore. Microbioma y rendimiento deportivo

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