Resumen de endocrinología

Apuntes sobre fisiología hormonal interesantes a modo de resumen del libro de endocrinología médica Panamá. 

Índice

●Eje supraquiasmatico
●Hormona de crecimiento GH
●Hormona tiroidea
●Cortisol
●Glucocorticoides
●Agotamiento adrenal
●Sistema Inmune y estrógenos
●SOP y resistencia a la insulina
●Prolactina
●Testosterona
●Fisiopatología de la reproducción masculina
●Sistema renina angiotensina aldosterona
●Insulina
●Gasto calórico y leptina
●Paratiroides y Ca
●Vitamina D
●Masa ósea
●Osteoporosis y cortisol

Eje supraquiasmatico

La importancia de mantener la rutina de sueño-vigilia, es primordial para empezar a ordenar el estado hormonal. Mediante el área supraquiasmática en el cerebro la entrada de luz y oscuridad empieza a regular la secreción de hormonas con funciones circadianas como: cortisol, melatonina, GH. A su vez, los trastornos del sueño crean estados alterados de sensibilidad a la insulina e hiper-respuestas hormonales del estrés como cortisol, adrenalina…

Hormona de crecimiento GH

Esta hormona merece ser puesta en contexto, en el mundo del culturismo su abuso crea una gran resistencia a la insulina, razón de fondo del uso de insulina entre los culturistas, lo cierto es que una vez pasada la época del crecimiento esta hormona deja de tener efectos de crecimiento y sus acciones resultan en ser diabetogénicas, lipolíticas y gluconeogénicas en el tejido adiposo y muscular (funciones catabólicas).

Hormona tiroidea

La hormona tiroidea, la reina de la tasa metabólica, es quien se encarga de la homeostasis (equilibrio) en la producción de energía. La tiroides compuesta por más de 1 millón de células foliculares tienen un mecanismo que atrapa el yodo dietético para formar sus hormonas, en general se necesitan 600 mg de yodo dietético.

La forma bioactiva de la hormona tiroidea, la T3 tiene entre sus funciones estimular la bomba sodio/potasio-ATP, aumenta la captación de aminoácidos, estimula la absorción intestinal de glucosa, estimula la glucogenolisis hepática al estimular las funciones de la insulina, disminuye la concentración de colesterol gracias a estimular la síntesis hepática de ácidos biliares, aumenta la tasa metabólica, aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la termogénesis al aumentar la síntesis de ATP, estimula el consumo de O2 mitocondrial, sensibiliza los receptores mitocondriales en la producción energética y modula la transcripción nuclear de proteínas. 

Por otro lado, también contribuye al metabolismo del estrés, con funciones sinérgicas a las hormonas glucocorticoideas, catecolaminas, glucagón, GH, oxidando ácidos grasos con el fin de mantener la termogénesis.

Cortisol

La hormona del estrés por excelencia siempre que hablemos de manera crónica y en exceso. Cómo es de esperar el cortisol actúa en todo la fisiología, en todos los sistemas como el nervioso, inmune, cardiovascular, microbiota… Es una hormona intermediaria en múltiples procesos haciendo posible que el organismo sobreviva al estrés mediante la gluconeogénesis hepática, libera ácidos grasos para crear y mantener la glucosa y descompone tejido proteico para la misma función. En este proceso de mantener la producción de ATP se inhibe la oxidación de glucosa al beta oxidación ácidos grasos generando incrementos en la glucosa y un estado de resistencia a la insulina.

También interviene en las respuestas nerviosas y emocionales, en el sistema nervioso la corticotropina, ACTH y cortisol son estimulados y secretados según el estrés ambiental, ya sean, peligros reales o creados por la mente, exposición a los ciclos de luz y oscuridad, patrones dietéticos como un déficit kcal extremo y prolongado…

Sin embargo, como se profundizó en este artículo, el cortisol de manera aguda es crucial para la fisiología, es un gran antiinflamatorio, y hormona energética que cuando existe equilibrio permite afrontar todo el estrés del día a día.

Glucocorticoides

Las hormonas glucocorticoideas intervienen en la síntesis y recaptación neuronal de catecolaminas, movilizan ácidos grasos con el fin de mantener la temperatura y la respuesta al estrés. Esta respuesta consiste en la liberación inmediata de adrenalina y noradrenalina por medio del sistema nervioso simpático mientras tanto tiene lugar de manera más lenta la secreción de hormonas glucocorticoideas, pudiendo aparecer una resistencia o agotamiento continuado al estrés.

Agotamiento adrenal

Los estragos que se producen cuando existe una sobreexposición crónica a las hormonas del estrés se caracterizan por: atrofia muscular progresiva, atrofia e hipofunción de las células inmunitarias, atrofia del tejido linfático, inhibición de la mitosis celular, úlcera gástrica, hiperglucemias y lesiones vasculares.

Sistema Inmune y estrógenos

Se ha observado una alta prevalencia de las enfermedades autoinmunes en las mujeres, lo que ha llevado a muchos investigadores a realizar estudios para esclarecer los diferentes efectos hormonales, en concreto, los estrógenos. Se ha observado como la artritis reumatoide remite durante el embarazo, otras comunes en la población femenina como el lupus eritematoso se reagudiza durante el embarazo y tras el parto. Situaciones que cursan con variaciones hormonales en los estrógenos-progesterona-cortisol.

Así el uso crónico de anticonceptivos orales en población femenina de edad reproductiva se asocia con enfermedades como Lupus, cáncer de mama, alteraciones metabólicas como diabetes tipo 2, HTA, alteraciones en la coagulación, infartos, ictus…

SOP y resistencia a la insulina

El síndrome de ovario poliquístico está fuertemente asociado con marcadores metabólicos siendo así fácilmente de abordar por medio intervenciones en el estilo de vida ya que su patogenia cursa con resistencia a la insulina, hirsutismo y alteraciones menstruales dependientes de receptores de estrógenos e isoformas de estrógenos involucrados también en el cáncer de mama (receptores alfa y beta, isoformas R y alfa).

Para el abordaje del SOP lo principal es dieta, ejercicio de fuerza, el correcto binomio descanso/meditación, y farmacológicamente el uso de metformina. De fondo lo importante es combatir la resistencia a la insulina y alteraciones mentales que pueden interferir con la secreción hormonal de cortisol-progesterona-estrógenos.

Prolactina

Las acciones más fundamentadas de esta hormona son en situaciones de estrés, durante el sueño, en el embarazo,en el crecimiento o inhibición del vello, durante el ejercicio y alimentación tanto en hombres como en mujeres.

Testosterona

La hormona por excelencia que le confiere salud al hombre, no se conoce exactamente el cómo, pero la testosterona influye en el comportamiento del hombre, se han observado como niveles plasmáticos altos de testosterona en los hombres se relaciona con un mayor comportamiento sexual y agresivo. Al contrario en estados de estrés, ansiedad y depresión prevalecen niveles en plasma elevados de prolactina y reducidos de testosterona.

Otros aspectos interesantes de la testosterona en los hombres es que aumenta su metabolismo basal, aumenta la síntesis de proteínas y aumenta los eritrocitos durante la pubertad.

Fisiopatología de la reproducción masculina

Desregulaciones en los ratios hormonales a favor de los estrógenos o sustancias xenoestrógenicas disminuyen la testosterona y puede desembocar en ginecomastia, disfunción eréctil, depresión, alteraciones cardiometabólicas, sarcopenia, obesidad… 

Sistema renina angiotensina aldosterona

El sistema renina angiotensina aldosterona tiene una gran implicación en la insuficiencia cardíaca y el gasto cardíaco afectando así a la tensión arterial. A esta ecuación se suma la inervación simpática vasoconstrictores de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), además de la retención de sodio mediada por la aldosterona, todo esto aumenta la precarga y poscarga del corazón empeorando el círculo vicioso de la insuficiencia cardíaca .

El exceso de catecolaminas tiende a aumentar la tensión arterial debido al aumento en la contractilidad cardíaca, vasoconstricción periférica y retención de líquidos. Cómo añadido al estado de estrés crónico los receptores de aldosterona son sensibles al estímulo del cortisol desplazando así la homeostasis en la concentración de sodio y potasio, los cuales necesitan estar en equilibrio para una tensión arterial adecuada. 

Las alteraciones en la tensión arterial no son exclusivas de hormonas mencionadas, de manera estrecha, la resistencia a la insulina y el aumento inicial de la secreción insulínica estimula la actividad simpática y promueve la reabsorción de sodio en los túbulos renales, aumentando la hipertensión. Esta condición de hiperinsulinemia en promedio se observa en pacientes con sobrepeso condición desfavorable para la tensión arterial.

Insulina

La insulina es secretada de manera bifásica en respuesta a aumentos bruscos de glucosa, primero tiene lugar una liberación inmediata y corta de menos de 1 minuto, y posteriormente es liberada de manera prolongada. 

La secreción de insulina depende de varios componentes como: presencia de carbohidratos, aminoácidos como leucina y arginina, y en menor dependencia ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Para el mantenimiento de la glucemia se torna un equilibrio entre las hormonas contrarreguladoras (glucagón y catecolaminas) neurotransmisores como la acetilcolina e insulina. En otras palabras, la estimulación fisiológica de la insulina se debe a un conexión entre factores dietéticos y del sistema nervioso simpático. 

En contexto de estrés (sobreexposición crónica a hormonas contrarreguladoras e hiperglucemiantes) sobre todo la exposición al glucocorticoide cortisol, genera estados de altos flujos de glucosa creando resistencia a la insulina y configurando un estado diabetógeno. Cabe recordar que el problema de la archiconocida diabetes tipo 2 no es el azúcar en sí mismo, sino la poca capacidad de regular el azúcar de la persona, persona que continuamente beta oxidación ácidos grasos promovidos por sus hormonas del estrés. (Es decir: un estado estresante + sedentarismo + dieta hipercalórica).

En lo que concierne al hambre-saciedad, señales del tubo digestivo como la CPK,grelina, incretinas, hormonas glucocorticoideas y la insulina, estimulan la conducta alimentaria. Mientras que otras hormonas como la TRH y CRH en el hipotálamo junto con la leptina secretada por los adipocitos juegan un rol importante en las señales de saciedad, gasto y conservación de la energía.

Gasto calórico y leptina

En resumidas cuentas la retroalimentación encargada de mantener el equilibrio entre el consumo energético y gasto calórico es protagonizado por los adipocitos y la leptina, los cuales generan señales de hambre o saciedad en el cerebro. En este circuito se ha comprobado la relación que ejerce la cantidad de tejido graso y aumentos en la secreción y resistencia a la leptina (en sujetos obesos). Es decir, la regulación de la leptina depende de la composición corporal de la persona así como el tipo de dieta, calorías ingeridas, y otras hormonas como insulina, ghrelina, colecistoquinina, serotonina y neuropéptido Y.

Paratiroides y Ca

El calcio cumple muchas funciones esenciales en la fisiología: mantiene el crecimiento óseo, es uno de los precursores en la cascada de la coagulación sanguínea, mantiene el potencial de membrana, etc. Su regulación depende de la interrelación de la hormona paratiroides, calcitonina, ingesta dietética, vitamina D y ejercicio físico.

La hormona paratiroides y la vitamina D aumenta las concentraciones de calcio, la calcitonina reduce. En el hueso la paratiroides libera calcio, en el tubo digestivo aumenta su absorción y en el riñón aumenta la eliminación de fósforo e inhibe la reabsorción de bicarbonato fomentando acidosis metabólica  

Vitamina D

La mal llamada vitamina D, es una prohormona que tras la radiación ultravioleta del sol empieza una serie de hidroxilaciones de diferentes precursores donde interviene la piel el colesterol, el hígado y el riñón transformando los metabolitos iniciales de la vitamina D en su forma final y activa el metabolito 1’28 hidroxilaciones vitamina D. (-Así que para mejorar el perfil hormonal la exposición al sol controlada y una dieta rica en colesterol son intervenciones básicas y casi gratuitas).

El déficit de vitamina D produce hipocalcemia compensada que debuta con un hiperparatiroidismo secundario en aras de mantener los niveles de calcio en el organismo. Dicho déficit puede producir raquitismo, osteomalacia, y multitud de trastornos patológicos debido a la ubicuidad de la vitamina D y su receptor celular, así como inmunosupresión debida a las funciones de la vitamina D en la proliferación y maduración de células inmunitarias, células madre y linfocitícas B y T. (-Tomar el sol es un básico).

Masa ósea

La cantidad de masa ósea varía a lo largo de las etapas de una persona, en el período de máximo crecimiento es donde mayor impacto tiene la ingesta de calcio, dieta saludable, exposición solar, ejercicio físico de fuerza para la correcta remodelación ósea hasta la mayor consolidación hacia los 30 años. Momento de la vida que dependiendo de la cantidad de masa ósea existente mayor riesgo de enfermedad ósea, debido a la tendencia al declive oseo que sucede a partir de los 40 años. Aún así existen factores que determinan la masa ósea, como genética, antecedentes familiares, edad, raza, sexo, estado hormonal, actividad deportiva, hábitos tóxicos. (-En resumen, procurar realizar ejercicio de con impactos y de fuerza, tomar el sol, calcio y alimentos ricos en colesterol resulta en una ecuación básica para evitar alteraciones como la osteoporosis, osteomalacias…)

Evitar hábitos tóxicos como el tabaco, alcohol, exposición a sustancias xenoestrogenicas, anticonceptivos orales, sedentarismo, inmovilización, (la inactividad prolongada disminuye la densidad ósea alrededor de 0,5 en la columna o un ritmo cercado de 1% semanal que significa un 50% anual, procesos que se revierte y evita con la práctica de actividades físicas con impactos).

Osteoporosis y cortisol

Los efectos del cortisol de manera crónica y excesiva afecta a todo el organismo, en este apartado, condiciona un estado de disminución ósea, ya que el cortisol reduce la biosíntesis de osteoblastos, induce su apoptosis, disminuye la síntesis de colágeno y de forma indirecta provoca un hiperparatiroidismo secundario. Aunado a todo estos factores puede aparecer osteoporosis.

El consumo de fármacos glucocorticoides crónico es una de las principales causas de pérdida rápida de masa ósea, osteoporosis secundaria.

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